Misja

profilaktyka nowotworowa

Celem zespołu jest wykorzystanie własnego, wieloletniego dorobku naukowego w dziedzinie biotechnologii, biologii, medycynie i farmacji oraz praktycznym zastosowaniu unikalnych rozwiązań w profilaktyce nowotworowej, m.in. wykorzystując naturalne procesy biologiczne oraz projektując żywność i jej suplementy na rzecz odporności odpowiedzialnej za utrzymanie w równowadze stanu zdrowia.

Jednym z głównych celów strategicznych spółki BioSEL jest wprowadzenie polskiego, unikalnego na rynku światowym selenowego suplementu – preparatu SELOL – stanowiącego mieszaninę seleninotrilglicerydów, zawierającego selen na +4 stopniu utlenienia [Se(IV)].


Historia

BioSEL Sp. z o.o. zarejestrowała działalność w 2009 roku, rozpoczynając tym samym funkcjonowanie na rynku farmaceutycznym. głównym przedmiotem działalności firmy są badania naukowe i prace przemysłowo – rozwojowe w dziedzinie biotechnologii.

BioSEL dąży do kompleksowego podnoszenia skuteczności leczenia chorób nowotworowych, przy zastosowaniu składników naturalnych. spółka skupia się głównie na badaniach, których wyniki będą miały odzwierciedlenie w lepszej skuteczności terapii przeciwnowotworowej i stymulacji układu immunologicznego. BioSEL od momentu rozpoczęcia działalności pracuje nad skutecznym zastosowaniem selenu w preparatach profilaktyczno-leczniczych, przy czym najwięcej uwagi poświęcono preparatowi SELOL oraz organicznym związkom selenu(IV)


Zarząd


Tomasz Grocholski - prezes
dr hab. n. farm. Piotr Suchocki /Prof. NIL/ - wiceprezes zarządu


Rada naukowa


dr hab. n. farm. Piotr Suchocki /Prof NIL/ – przewodniczący
prof. dr hab. Mieczysław Kuraś – wiceprzewodniczący
dr n. med. Kazimierz Kordecki
prof. dr hab. n. med. Jan Krzysztof Podgórski
dr n. farm. Zofia Suchocka
dr n. med. Norbert Szaluś


Rejestr


BioSEL Sp. z o. o.
Sąd Rejonowy dla m.st. Warszawy, XII Wydział Gospodarczy Krajowego Rejestru Sądowego
krs 0000330509
nip 525 24 55 412
regon 141732461
bic: BPKOPLPW
iban: PL 72 1020 1013 0000 0602 0203 2399


SELOL jest oryginalnym polskim odkryciem, w lecznictwie nie ma jego odpowiedników.

Wyraźne zapotrzebowanie na nowe, mniej toksyczne niż selenian(IV) sodowy związki selenu(IV) stało się przyczyną opracowania syntezy seleninotriglicerydów z chemicznie zmodyfikowanego oleju słonecznikowego. SELOL jest mieszaniną seleninotriglicerydów uzyskaną w wyniku wbudowania do cząsteczek kwasów tłuszczowych olejów roślinnych kwasu selenowego(IV).

Jest to pierwszy znany od 1992 r. preparat zawierający selen organiczny na +4 stopniu utlenienia. W zależności od fazy swojego działania posiada silne właściwości prooksydacyjne i przeciwnowotworowe natomiast w drugiej fazie właściwości antyoksydacyjne i naprawcze np. błony komórkowe lub DNA.

Zastosowanie go w lecznictwie może się przyczynić do zmniejszenia zagrożenia chorobami cywilizacyjnymi takimi jak: nowotwory, choroby sercowo-naczyniowe, stwardnienie rozsiane, cukrzyca, choroby reumatyczne oraz wiele innych, u podłoża których leży stres oksydacyjny oraz zaburzenia naturalnego potencjału oksydoredukcyjnego komórek.

Posiada również właściwości chelatacyjne – usuwa z organizmu pierwiastki ciężkie zapobiegając odkładaniu się ich w organizmie, np.: stront, rtęć, kadm, ołów, cez.

Ze względu na obecność selenu(IV), preparat ten znosi oporność wielolekową wszystkich dotychczas przebadanych nowotworowych linii komórkowych. Dawka lecznicza, którą należy zastosować w walce z nowotworami to 3,0 mg Se(IV)/kg masy ciała. toksyczność seleninotriglicerydów w porównaniu ze znanymi nieorganicznymi związkami selenu(IV) – np. selenianu(IV) sodowego – jest 30 razy niższa.

Można będzie więc, po zakończeniu badań klinicznych, stosować go bezpiecznie w lecznictwie zwłaszcza, że nawet w ogromnych dawkach rzędu 20 mg Se(IV)/kg masy ciała nie powoduje uszkodzeń komórek zdrowych badanych zwierząt laboratoryjnych. natomiast selenian(IV) sodowy ma niepożądaną właściwość – dawka śmiertelna to 3,5 mg Se(IV)/kg masy ciała – równie skutecznie zabija komórki nowotworowe jak i prawidłowe poprzez nekrozę (brudną śmierć).

Opisywane wyżej seleninotriglicerydy, a więc związki organiczne selenu(IV), przy zastosowaniu nawet w dawkach 10 razy większych uśmiercają komórki nowotworowe w sposób naturalny poprzez apoptozę, nie czyniąc przy tym szkody komórkom prawidłowym.

Pierwszym etapem ich działania na komórki nowotworowe jest działanie prooksydacyjne, a nie antyoksydacyjne, które po 4-6 godzinach od podania zmienia się na antyoksydacyjne w wyniku uruchomienia drugiej enzymatycznej linii obrony antyoksydacyjnej poprzez selenoenzymy. Ażeby zabić komórkę nowotworową trzeba zwiększyć jej potencjał oksydoredukcyjny do wartości powyżej -170 mV i przestawić metabolizm komórki na szlak apoptozy. Podanie chorym z nowotworami związków selenu(II), wywołuje stres redukcyjny znacznie trudniejszy do opanowania.

Dawno już udowodniono, że nadmiar antyoksydantów szkodzi zwłaszcza w chorobie nowotworowej, a stosowanie wysokich dawek związków selenu(II) może skrócić życie. Organizmy ssaków nie radzą sobie z wysokimi dawkami selenu(II). Nie potrafią ich skutecznie i szybko metabolizować i wydalać.

Potrzebne są związki selenu(IV) metabolizowane do selenodiglutationu (związku o silnym działaniu przeciwnowotworowym) i selenków (H2Se), które muszą wymienić grupę –OH seryny na SeH. Powstaje aktywna postać selenocysteiny, która jest szybko wbudowywana do centrów aktywnych selenoenzymów. Po ataku wolnych rodników tlenowych wywołanym podaniem Se(IV) następuje okres naprawy wszystkich uszkodzeń wywołanych przez reaktywne formy tlenu, ale wyłącznie w komórkach prawidłowych. Komórki nowotworowe mają blokowaną syntetazę gamma-glutamylocysteinową (następuje całkowite zahamowanie produkcji glutationu). Komórka nowotworowa pozbawiona jest pierwszej najważniejszej linii obrony antyoksydacyjnej. Dodatkowo blokowana jest dioksogenaza cysteinowa. W komórkach nowotworowych gromadzi się cysteina. Dochodzi do cysteinylacji wszystkich białek i komórki giną. Tak działają organiczne związki selenu +4.

dr hab. n. farm. Piotr Suchocki, Prof. NIL - wynalazca preparatu SELOL
Adiunkt w zakładzie Bioanalizy i Analizy Leków Wydziału Farmaceutycznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego oraz w Zakładzie Chemii Farmaceutycznej Narodowego Instytutu Leków


Preparat jest obecnie dokładnie badany w kilku ośrodkach naukowych w Polsce: Narodowy Instytut Leków we współpracy z Zakładem Bioanalizy i Analizy Leków, w Zakładzie Biochemii i Chemii Klinicznej Akademii Medycznej w Warszawie, na Wydziale Biologii Uniwersytetu Warszawskiego, w Instytucie Fizyki Polskiej Akademi Nauk, w Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, w Centrum Badań Medycznych Polskiej Akademii Nauk oraz w Państwowym Instytucie Weterynaryjnym w Puławach, pod kątem mechanizmów działania oraz potencjalnego wykorzystania oryginalnego polskiego wynalazku SELOL w leczeniu.

Przyłączają się nowe ośrodki badawcze z całego świata. W roku 2013 rozpoczęły się badania międzynarodowe tego preparatu finansowane przez Unię Europejską, a obejmujące Uniwersytety w Brazylii, Chinach, Niemczech, Norwegii, Finlandii, Hiszpanii, Portugalii oraz w Polsce.

Od kilku lat nasi naukowcy współpracują z dwoma uniwersytetami w Brazylii (w Sao Paulo i w Brasilii). Będziemy kontynuowali i poszerzali rozpoczęte tam trzy lata temu badania nad „inteligentnymi” nanocząsteczkami magnetycznymi zawierającymi SELOL. Wstępne badania wykazały czterokrotny wzrost cytotoksyczności SELOL’u w postaci nanocząsteczek w stosunku do wielu linii komórek nowotworowych. Maghemitowe nanocząstki magnetyczne z SELOL’em same rozpoznają komórki nowotworowe, wnikają do nich i uwalniają SELOL.

Ponadto za pomocą pola magnetycznego mogą być gromadzone w dowolnym miejscu organizmu, a po wniknięciu do komórek nowotworowych i poddane działaniu zmiennego pola magnetycznego mogą powodować wzrost ich temperatury do 43°C (efekt hypertermii), co bardzo skutecznie je likwiduje. Rozpoczęte niedawno wstępne badania działania SELOL’u na nowotwory prostaty wszczepione zwierzętom laboratoryjnym wskazują na około 17% zmniejszenie się guzów w ciągu 14 dni suplementacji SELOL’em.

Linki

  • Narodowy Instytut Leków
  • Warszawski Uniwersytet Medyczny
  • Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego
  • Instytut Fizyki PAN
  • Collegium Medicum Uniwersytetu Jagielońskiego
  • Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej Polskiej Akademii Nauk
  • Państwowy Instytut Weterynarii w Puławach
  • Uniwersytet Medyczny w Lublinie
  • Universidade de Sa˜o Paulo
  • Fundacao Universidade de Brasilia
  • Asociacion Centre de Investigacion Cooperativa en Biomateriales
  • Huazhong University of Science and Technology
  • Tyoeterveyslaitos
  • Universitaet Leipzig
  • Zhejiang University

  • Farmakokinetyka

    Selol jest mieszaniną ponad 30 seleninotriglicerydów.

    Seleninotriglicerydy są pierwszymi związkami organicznymi, w których selen występuje na +4 stopniu utlenienia wbudowany w pierścienie dioksaselenolanowe i tetraoksadiselenekanowe. W zależności od ilości selenu w cząsteczkach seleninotriglicerydy różnią się budową.

    Budowa seleninotriglicerydów ma wpływ na ich toksyczność.

    Seleninotriglicerydy po podaniu doustnym szybko przedostają się do krwi w postaci kompleksów z białkiem i tiolami. Na powierzchni białka zaadsorbowane seleninotriglicerydy pokryte są tiolami (dwie ostatnie szerokie frakcje). Białkiem jest prawdopodobnie lipaza, która po odszczepieniu nasyconych kwasów tłuszczowych: palmitynowego i stearynowego uwalnia seleninodiglicerydy widoczne na chromatogramie w postaci siedmiu frakcji. Należy przypuszczać, że frakcja 7 zawiera mieszaninę seleninotriglicerydów występujących w pozostałych sześciu frakcjach. Dynamika zmian stężenia selenu w osoczu krwi oraz skład aminokwasowy białek i tioli pokazane są na rysunkach obok.

    Przez cały czas skład metabolitów w osoczu ulega zmianie. Stężenie frakcji 7 początkowo rośnie a następnie szybko obniża się.

    W erytrocytach krwi skład seleninodiglicerydów jest podobny. Występują jednak w znacznie wyższym stężeniu, a dynamika zmian stężenia selenu jest zupełnie inna niż w osoczu krwi i świadczy o gromadzeniu selenu.

    Udało nam się zidentyfikować budowę pięciu metabolitów zawierających selen(IV) występujących w stężeniu umożliwiającym fragmentację cząsteczek. Jednak obecnie prowadzone badania pozwoliły na wykrycie ponad 120 innych cząsteczek zawierających występujących jednak w bardzo niewielkim stężeniu.

    Rysunek przedstawia zmieniający się w czasie skład tioli związanych z metabolitami. Jak łatwo zauważyć w pierwszych godzinach metabolizmu najwięcej było homocysteiny. Jest to prawdopodobnie związane z uruchamianiem syntezy glutationu a w związku z tym z koniecznością odtworzenia zapasów cysteiny otrzymywanej z homocysteiny po reakcji z seryną i rozpadzie na homoserynę i cysteinę.

    Skład tioli w osoczu krwi jak łatwo zauważyć jest zupełnie inny niż tioli związanych z metabolitami. W chwili zagrożenia wolnymi rodnikami jakimi okazały się seleninodiglicerydy główną rolę ich inaktywacji przejął glutation, zarówno w osoczu jak i w erytrocytach.

    Selol bez względu na drogę podania: doustną, dootrzewnową i podskórną wchłania się bardzo dobrze i rozprowadzany jest do wszystkich narządów.

    W badaniach laboratoryjnych wykazano cytotoksyczność selolu wobec wszystkich testowanych linii komórkowych.

    Selol potrafi przełamać oporność wielolekową komórek nowotworowych.

    Selol uśmierca komórki nowotworowe między innym szlakiem mitochondrialnym.

    W pierwszych godzinach od podania, Selol wywołuje w komórkach nowotworowych silny stres oksydacyjny.

    W przeciwieństwie do komórek nowotworowych w komórkach prawidłowych ssaków uruchamiana jest pierwsza najważniejsza linia obrony przed wolnymi rodnikami poprzez system tioli. Początkowo do momentu uruchomienia syntezy glutationu jego stężenie w komórkach narządów obniża się nieznacznie, aby po 45 min rozpocząć szybki wielokrotny wzrost do momentu wystąpienia maksymalnego stresu po 6-8 godz. wywołanego wolnymi rodnikami. Oczywiście wzrost stężenia glutationu jest proporcjonalny do ilości wolnych rodników. Po pokonaniu zagrożenia stężenie glutationu szybko obniża się aby po około 24 godzinach osiągnąć stan homeostazy.

    Zmiany stężenia obu form glutationu utlenionej i zredukowanej w zdrowych komórkach narządów zwierząt powodują chwilową zmianę panującego w nich potwncjału oksydoredukcyjnego. Jednak zawsze w granicach fizjologicznych i bez względu na zastosowaną przez nas dawkę Selolu nigdy nie nastąpiło przekroczenie granicy -170 mV rozpoczynającej proces apoptozy (linia GSH/GSSG). Pozostałe krzywe pełnią tylko funkcje pomocnicze i nie mają wpływu na stan oksydoredujcyjny ponieważ dotyczą tioli występujących w stężeniach około 100 razy mniejszych. Na uwagę zasługuje zbieżność w czasie wystąpienia maksymalnego stężenia selenu w komórkach oraz maksymalnego stężenia wolnych rodników inaktywowanych za pomocą wzorcowego wolnego rodnika DPPH a wielkością potencjału oksydoredukcyjnego w komórkach mózgu szczura.

    Na slajdzie przedstawiono dynamikę zmian stężenia tioli w wątrobie szczura. Narządu, w którym głównie odbywa się metabolizm Selolu. Na uwagę zasługuje fakt uzupełniania zasobów cysteiny do syntezy glutationu między innymi z utlenionej formy homocysteiny.

    Rysunek przedstawia dynamikę zmian potencjału oksydoredukcyjnego w komórkach wątroby szczura po podaniu Selolu. Należy zauważyć ogromny margines bezpieczeństwa potencjału oksydoredukcyjnego rzędu 37 mV podczas najwyższego stężenia selenu w komórkach wątroby. Znacznie większy niż w przypadku mózgu – około 8 mV.

    Zupełnie inny przebieg mają zmiany potencjału oksydoredukcyjnego w linii komórek ludzkiego nowotworu wątroby – HepG2. Nie widać nawet próby obrony przed stresem oksydacyjnym. Potencjał szybko przekracza granicę -170 mV i metabolizm komórek przestawiany jest na szlak apoptozy.

    W komórkach linii ludzkiego nowotworu jelita grubego Caco2 zachodzą jeszcze bardziej drastyczne zmiany. Stężenie glutationu jest na poziomie niewykrywalnym stosowaną przez nas metodą. Prawdopodobnie ze względu na inaktywację syntetazy gamma-glutaminocysteinowej. Natomiast dochodzi do gromadzenia się cysteiny. Co może świadczyć o inaktywacji dioksogenazy cysteinowej i utracie kontroli nad stężeniem cysteiny w komórce. Prowadzi to również do cysteinylacji białek i ich unieczynniania.

    Rysunek przedstawia mechanizm działania Selolu na komórki wszczepionego myszom ludzkiego nowotworu prostaty LNCaP wyjaśniony poprzez zmiany potencjału oksydoredukcyjnego w komórkach i w przestrzeni międzykomórkowej. W warunkach homeostazy komórek nowotworowych potencjały oksydoredukcyjne w komórkach wynoszą odpowiednio -223 mV oraz -82 mV w osoczu. W przeciwieństwie do tego po terapii Selolem w komórkach guzów nowotworowych odnotowaliśmy potencjał -175 mV a więc o 48 mV wyższy oraz w osoczu -114 mV czyli o 32 mV niższy. W konsekwencji różnica potencjałów pomiędzy cytoplazmą komórek nowotworowych a przestrzenią międzykomórkową zmniejsza się ze 141 mV do około 61 mV. Ustaje wymiana jonów i cząsteczek organicznych. Ogniwo jakim jest wnętrze komórki wraz z przestrzenią międzykomórkową przestaje działać.


    Usprawnia funkcjonowanie układu odpornościowego, który stanowi fundamentalny system bezpieczeństwa życia człowieka.

    Funkcja mózgu i postępujące wraz z wiekiem zmiany zwyrodnieniowe mózgu, wysuną się niedługo przed panującą epidemię chorób nowotworowych, na co wskazuje narastająca liczba ich występowania.

    Polska jak i cała Europa jest bardzo uboga w selen, co ma związek z niską zawartością tego pierwiastka w glebie. Tym samym oznacza to, iż społeczeństwo europejskie ma dostęp do produktów z bardzo niską zawartością selenu w codziennej diecie. Jego niedobór natomiast ma bardzo negatywne skutki dla organizmu człowieka a mianowicie:

  • nasilenie procesów zwyrodnieniowych, reumatycznych, zapalnych
  • zwiększone ryzyko miażdżycy, chorób nowotworowych

  • Ponadto jego niski poziom sprzyja powstawaniu:

  • depresji, miopatii, dystrofii, zwapnieniu mięśni
  • zaburzeniom skurczu mięśnia sercowego
  • zwyrodnieniom naczyń krwionośnych
  • choroby Keshan

  • Jednocześnie obniżony poziom tego cennego pierwiastka zaobserwowano w przebiegu chorób nowotworowych, zawału serca, reumatoidalnego zapalenia stawów czy prostaty.

    Dlatego też coraz częściej w terapii tych schorzeń stosuje się preparaty zawierających odpowiednią dawkę selenu.

    Wielu lekarzy zaczyna zauważać wpływ różnych czynników, na które byli narażeni rodzice już w okresie poczęcia i ciąży. Pestycydy, konserwanty, barwniki stosowane w wysoko przetworzonych produktach spożywczych, kosmetykach. Aromaty, polepszacze smaku i zapachu, substancje spulchniające, zagęszczające, słodziki, a nawet detergenty i napromieniowania.

    Selen jest mikroelementem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmów wyższych. Dobowe zapotrzebowanie na ten pierwiastek u ludzi dorosłych zgodnie z zaleceniami US National Research Council oscyluje w granicach od 50 do 70 μg.

    Jego biologiczna rola została poznana wraz z odkryciem, że jest on m.in. niezbędnym strukturalnym składnikiem centrum aktywnego wielu enzymów. Selen jest obecny w postaci selenocysteiny w ponad 30 selenobiałkach, takich jak: peroksydazy glutationowe selenozależne, selenoproteina P, selenoproteina W, selenoproteina G i typ 1 jodotyroninodejodynazy.

    Pierwiastek ten uważany jest za niezbędny czynnik chroniący komórki przed stresem oksydacyjnym. Przydatność jego stosowania wykazano pierwotnie w chorobach mięśnia sercowego oraz w chorobach nowotworowych i do dziś stosuje się go także w profilaktyce tych chorób.

    Związek selenu wykazujący wysoką aktywność jako „zmiatacz” wolnych rodników i czynnik przeciwnowotworowy powinien zawierać selen na +4 stopniu utlenienia, jednak wchłanianie i wykorzystanie selenu nieorganicznego i organicznego są zupełnie różne.

    Żywność zawiera selen(II) głównie w postaci selenometioniny i selenocysteiny. Selen(II) dostarczony w tej postaci tylko w bardzo niewielkim procencie jest wbudowywany do centrów aktywnych enzymów, ponadto w znacznym procencie wbudowuje się on do białek w sposób niespecyficzny, a więc przypadkowo. Takie białka nie wykazują aktywności biologicznej przypisywanej związkom selenu. Ażeby selen mógł być wbudowany specyficznie do centrum aktywnego enzymu, powinien być na IV stopniu utlenienia. To właśnie seleniany(IV) w erytrocytach, a nie selenometionina lub selenocysteina reagują z glutationem dając pierwszą biologicznie aktywną formę selenu w postaci selenodiglutationu.

    Selenodiglutation ma silne właściwości przeciwnowotworowe i indukuje apoptozę komórek nowotworowych. Jednak toksyczność selenianu(IV) sodowego jest bardzo wysoka u szczura (LD50 3.5 mg·kg-1 masy ciała), co znacznie ogranicza jego stosowanie w skutecznej terapii nowotworów. Pomimo tego, selenian(IV) sodowy nadal znajduje zastosowanie w modelach eksperymentalnych.

    Rola selenu jako antyoksydanta i czynnika do stosowania w chemoprewencji nowotworów jest bardzo dobrze udokumentowana w literaturze. Związek pomiędzy zawartością selenu w diecie, a zwiększoną częstością występowania nowotworów wykazano po raz pierwszy około 40 lat temu. Wyniki badań epidemiologicznych sugerują, że zwiększonemu ryzyku powstawania nowotworów towarzyszy niewystarczająca podaż selenu, natomiast badania kliniczne oraz eksperymentalne wyraźnie dowodzą, że selen zabezpiecza przed ich rozwojem.

    Za pierwotną przyczynę transformacji nowotworowej uznaje się niestabilność genomu zarówno wrodzoną, jak i indukowaną przez czynniki egzogenne (mutageny lub karcinogeny). Wykazano, że selen hamuje tworzenie kowalencyjnych adduktów karcinogenów z DNA oraz spowalnia oksydacyjną modyfikację lipidów i białek. Moduluje także procesy komórkowe i molekularne, które pełnią decydującą rolę w hamowaniu wzrostu komórek w przebiegu wieloetapowego procesu nowotworowego.

    W chwili obecnej wiedza na temat działania selenu oraz jego roli w stabilności genomu opiera się głównie na danych uzyskanych na modelu zwierzęcym oraz w badaniach in vitro, które wskazują, że dawka i forma związków selenu w zakresie stężeń większych lub równych 10 μmol·l-1 działa w sposób zróżnicowany na różne procesy komórkowe.

    Dawka 40 μg Se na dobę uznawana jest za minimalne zapotrzebowanie dla zdrowego dorosłego człowieka. Dawka poniżej 11 μg Se na dobę plasuje ludzi na granicy ryzyka niedoboru tego pierwiastka i może stać się przyczyną niestabilności genomu I rozwoju nowotworu. Dawka dobowa 100–200 μg Se nieorganicznego zmniejsza uszkodzenia materiału genetycznego oraz częstość występowania nowotworów u ludzi. Za górny limit dziennego spożycia uznaje się 400 μg Se nieorganicznego na dobę.

    Wykazano, że zastosowanie odpowiedniego stężenia selenu może uwrażliwić komórki nowotworowe na chemioterapię. interesującą perspektywę w zapobieganiu uszkodzeniom materiału genetycznego oraz rozwojowi nowotworów stwarza zastosowanie selenu razem z witaminą E. Poważną barierę w bezpiecznym stosowaniu suplementacji selenu stanowi wysoka toksyczność selenianu(VI) sodowego.

    Istnieje ogromna potrzeba wprowadzenia nowych związków selenu(IV) o mniejszej toksyczności. W przeciwieństwie do selenianów(IV) syntetyczne pochodne selenu organicznego pozwalają na podawanie wyższych dawek Se(IV), dzięki czemu można uzyskać wyższą aktywność chemoprewencyjną, unikając efektów toksycznych.


    Naukowcy, badając statystyki zachorowań na nowotwory z ostatnich 30 lat obliczyli, że jak tak dalej pójdzie, to około 2030 roku ponad 90% z nas zachoruje na raka. Według statystyk opublikowanych przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem, w 2017 roku, 18 035 539 Europejczyków zachoruje na nowotwory złośliwe.

    STATYSTYKI POLSKA / EUROPA / ŚWIAT


    profilaktyka nowotworowa


    Publikacje eksperymentalne



    Skontaktuj się z nami

    BioSEL Sp. z o. o.

    ul. Świętojerska 16/18
    00-202, Warszawa
    Polska

    +48 730 133 138

    selol@selol.pl